Tn. Nandi 50 tahun datang ke poliklinik jantung RS C dengan keluhan
sakit kepala pada bagian belakang kepala dan tidak hilang dengan istirahat dan
pemberian analgetik. Riwayat kesehatan mempunyai kebiasaan merokok 4
bungkus/hari. Riwayat keluarga ibu dan ayah menderita hypertensi. Tn. Nandi
tidak pernah datang kembali ke dokter tersebut untuk control hypertensinya.
Sepuluh tahun kemudian tn. Nandi datang kembali ke RS C dengan
keluhan sesak nafas dan kaki bengkak. Istri tn. Nandi memberitahukan bahwa
suaminya jarang minum obat. TD : 170/110 mmhg, n : 120x/menit, p : 30x/menit, s
: 36,5 0c, tampak lemah, ronchi +/+, edema pitting +/+. Pesanan
dokter istirahat, furosemide 3x1 ampul, captopril 3x1 tablet, dan digoxin.
Belum ada pemeriksaan penunjang.
a.
Buat
patofisiologi sampai terjadinya kasus sepuluh tahun kemudian setelah didiagnosa
hypertensi (dari awal hingga saat ini).
b.
Sebutkan
keluhan-keluhan dan hasil-hasil pemeriksaan fisik yang mungkin ditemukan pada
tn. Nadi (kembangkan berdasarkan teori yang terkait)
c.
Sebutkan jenis
pemeriksaan-pemeriksaan penunjang yang sebaiknya dilakukan padan tn. Nandi
(termasuk persiapan dan hasil yang mungkin ditemukan)
d.
Buat skema
pengobatan atau penanganan kasus diatas
e.
Buat data
analisa terhadap hasil-hasil pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang dan
data-data lainnya.
f.
Buat prioritas
diagnosa keperawatan sesuai kasus
g.
Buat rencana
keperawatan sesuai kasus
Dari kasus di atas pasien mengalami kasus “Kardiomiopati: Kardiomiopati Dilatasi”
Gambar. 1 Jantung normalàkardiomiopati
Kardiomiopati kongestif adalah bentuk
kardiomiopati yang ditandai adanya dilatasi atau pembesaran rongga ventrikel
bersama dengan penipisan dinding otot, pembesaran atrium kiri, dan statis darah
dalam ventrikel. (Smeltzer and Bare,Alih bahasa Agung Waluyo,2001:833).
Kardiomiopati
kongestif/Dilatasi adalah suatu penyakit miokard yang primer atau idiopatik
yang ditandai dengan dilatasi ruangan-ruangan jantung dan gagal jantung
kongestif. (FKUI,1996:1072)
Kardiomiopati
dilatasi (DCM) adalah kerusakan yang luas pada miofibril dan mengganggu metabolisme jantung.
(Ignatavicus et al,1995:918)
Hasil konsensus panel ahli mengemukakan
definisi kardiomiopati yaitu; suatu kelompok
heterogen dari penyakit miokardium yang terkait dengan disfungsi mekanik
dan/atau elektrik yang biasanya (tidak selalu) menunjukkan adanya hipertrofi
atau dilatasi ventrikular yang tidak sesuai dan karena adanya berbagai penyebab
yang biasanya adalah faktor genetik. Kardiomiopati yang terbatas hanya pada jantung atau yang merupakan
bagian dari kelainan sistemik, sering mengakibatkan kematian kardiovaskular
atau gagal jantung progresif (1)
Jadi dari pengertian diatas dapat
disimpulkan bahwa kardiomiopati adalah
penyakit miokard yang primer atau idiopatik dengan adanya kerusakan yang
luas pada miofibril jantung yang ditandai dengan dilatasi dilatasi atau
pembesaran rongga ventrikel bersama dengan penipisan dinding otot, pembesaran
antrium kiri, dan statis darah dalam ventrikel.
Tidak ada etilogi yang pasti dari kardimiopati, tetapi kemungkinan
ada hubungan dengan beberapa hal, yaitu:
a.
Primer (penyakit otot jantung tanpa diketahui
penyebabnya)
b.
Sekunder
(penyakit otot dengan adanya penyebab atau kemungkinan penyebab), yaitu:
§ Autoantibodi yaitu antimyocardial antibodies
§ Proses infeksi (infeksi bakteri/virus)
§ Gangguan metabolik (defisiensi thiamine dan scurvy)
§ Gangguan imunitas (leukimia)
§ Kehamilan dan kelainan post partum
§ Toxic proses (alkohol dan chemoterapi)
§ Proses infiltrasi (amyloidosis dan kanker)
Klasifikasi terbaru membagi kardiomiopati
menjadi 2 kelompok besar berdasarkan dominasi organ yang terlibat.
Kardiomiopati primer (genetik, non-genetik, didapat/acquired) adalah semata-mata melibatkan otot jantung dan
prevalensinya relatif jarang. Pada Kardiomiopati sekunder ditemukan adanya
kelainan miokardium yang merupakan bagian dari berbagai macam gangguan sistemik
(multiorgan)(1).
(terutama yang melibatkan jantung)
Genetik Campuran Acquired
Ø HCM
- DCM -
Inflammatory
Ø ARVC/D - Restrictive (non-hypertro- - Stress-provoked
Ø LVNC
phied and non-dilated) - Peripartum
Ø Glycogen Storage -Tachycardia-induced
Ø Conduction defects -
infant insulin-
Ø Mithocondrial Myopathies
dependent diabetic mothers
Bagan 1. Klasifikasi kardiomiopati
primer.
Secara klinis proses penyakit kardiomiopati primer berkaitan dengan miokardium.
b.
Kardiomiopati sekunder
Kardiomiopati sekunder yang penting terdapat di dalam tabel berikut
ini.
Kelainan
|
Penyakit
|
Infiltratif
|
Amyloidosis
(primer, familial autosomal dominant†, senil, bentuk sekunder)
Gaucher disease†
Hurler’s disease†
Hunter’s disease†
|
Storage‡
|
Hemochromatosis
Fabry’s
disease†
Glycogen
storage disease† (tipe II, Pompe)
Niemann-Pick
disease†
|
Toksisitas
|
Obat-obatan,
Logam berat, agen kimia
|
Endomyocardial
|
Endomyocardial
fibrosis
Hypereosinophilic
syndrome (Löeffler’s endocarditis)
|
Inflamasi (granulomatosa)
|
Sarcoidosis
|
Endokrin
|
Diabetes mellitus†
Hyperthyroidism
Hypothyroidism
Hyperparathyroidism
Pheochromocytoma
Acromegaly
|
Cardiofacial
|
Noonan syndrome†
Lentiginosis†
|
Neuromuscular/neurological
|
Friedreich’s ataxia†
Duchenne-Becker muscular dystrophy†
Emery-Dreifuss muscular dystrophy†
Myotonic dystrophy†
Neurofibromatosis†
Tuberous sclerosis†
|
Nutritional deficiencies
|
Beriberi
(thiamine), pallagra, scurvy, selenium, carnitine, kwashiorkor
|
Autoimmune/collagen
|
Systemic
lupus erythematosis
Dermatomyositis
Rheumatoid
arthritis
Scleroderma
Polyarteritis
nodosa
|
Ketidakseimbangan
elektrolit
|
Efek terapi kanker
Anthracyclines: doxorubicin (adriamycin), daunorubicin
Cyclophosphamide
Radiasi
|
Tabel 1. Macam penyakit yang mendasari
kardiomiopati sekunder
*Akumulasi dari substansi
abnormal di antara miosit.
†Genetic (familial) origin.
‡Akumulasi substansi abnormal pada
miosit.
Banyak
faktor yang mengontrol tekanan darah berkontribusi secara potensial dalam
terbentuknya hipertensi; faktor-faktor tersebut adalah:
₋
Meningkatnya
aktifitas sistem saraf simpatik (tonus simpatis dan/atau variasi diurnal),
mungkin berhubungan dengan meningkatnya respons terhadap stress psikososial dll
₋
Produksi berlebihan hormon yang menahan natrium dan
vasokonstriktor
₋
Asupan natrium (garam) berlebihan
₋
Tidak cukupnya asupan kalium dan kalsium
₋
Meningkatnya sekresi renin sehingga mengakibatkan
meningkatnya produksi angiotensin II dan aldosteron
₋
Defisiensi vasodilator seperti prostasiklin, nitrik oxida
(NO), dan peptide natriuretik
₋
Perubahan dalam ekspresi sistem kallikrein-kinin yang
mempengaruhi tonus vaskular dan penanganan garam oleh ginjal
₋
Abnormalitas tahanan pembuluh darah, termasuk gangguan
pada pembuluh darah kecil di ginjal
₋
Meningkatnya aktivitas vascular growth factors
₋
Perubahan reseptor adrenergik yang mempengaruhi denyut
jantung, karakteristik inotropik dari jantung, dan tonus vaskular
₋
Berubahnya transpor ion dalam sel
Komplikasi dari Kardiomiopati Dilatasi sebagai berikut:
Merupakan penyakit yang paling umum terjadi pada DCM. Terjadi
ketika otot jantung tidak cukup kuat untuk memompa darah yang cukup untuk
seluruh tubuh, menyebabkan edema di paru-paru dan/ atau jaringan/ perifer.
Beberapa orang memiliki penyakit yang stabil dan kondisi yang agak sedikit
buruk. Sementara yang lain memiliki gejala berubah-ubah yang disebut gagal
jantung. Hal ini mempengaruhi kedua sisi jantung( kiri dan kanan) menyebabkan
gejala sesak nafas, edema tungkai, bendungan vena jugularis dan perut terasa
penuh.
₋
Atrial
fibrillation (AF)/ fibrilasi atrium
Merupakan kelainan irama jantung yang paling sering pada DCM.
Denyut jantung ireguler dan cepat, menyebabkan rasa berdebar-debar,
meningkatkan napas yang pendek/ sesak nafas. Hal tersebut dapat berkaitan
dengan gejala yang semakin memburuk atau perkembangan dari bekuan darah /
emboli. Risiko dari bekuan tersebut diatasi dengan pemberian warfarin yang
digunakan untuk mengencerkan darah jika terjadi fibrilasi atrium.
₋
Bekuan darah/
Thromboemboli
Pada DCM, aliran darah yang melewati jantung lebih lambat dari
biasanya. Hal ini menyebabkan bekuan darah terbentuk di jantung. Jika bekuan
darah tersebut terlepas dari jantung dan ikut dalam sirkulasi, maka dapat
menyebabkan kerusakan otak/ stroke. Pada DCM dengan pembesaran jantung,
diperlukan pengobatan dengan warfarin/ antikoagulan, untuk mencegah pembentukan
bekuan darah.
₋
Kelainan irama/
rhythm/ aritmia :
Hal tersebut secara umum menyebabkan pusing, sesak nafas, palpitasi
dan dapat juga asimtomatik. Beberapa kelainan irama yang dapat terjadi pada DCM
:
Kadang-kadang ada 1 denyut tambahan di luar denyut jantung. Tidak
memerlukan pengobatan, tidak berbahaya, dan dapat ditemukan pada orang normal.
2.
Ventrikular
takikardia
Merupakan denyut jantung yang sangat cepat. Berkaitan dengan
penurunan drastis dari tekanan darah dan gejala dari pusing sesak nafas atau
bahkan pingsan. Tapi dapat juga asimtomatik. Dapat berespon terhadap obat atau
ICD/ implantable cardioventer defibrillator.
3.
Ventricular
fibrillation (VF)/ fibrilasi ventrikel
Jarang terjadi. Kelainan yang berat dan serius dari aktivitas
elektrik irama jantung. Dapat menyebabkan kolaps dan bahkan kematian jika tidak
disembuhkan.
₋
Sudden death/
kematian mendadak
Terjadi karena aritmia yang berat atau perkembangan bekuan darah
yang besar. Obat- obatan dan/ atau ICD dapat mengurangi risiko ini.
Jika sistem konduksi elektrikal jantung dalam jantung gagal untuk
berfungsi dengan baik, jantung akan menjadi terlalu lambat. Jika terjadi pandangan mata terasa gelap/ tidak sadar,
maka diperlukan pacemaker.
₋
Efek samping dari pengobatan, meliputi :
2.
pandangan gelap dan pingsan
3.
reaksi lupus (
kumpulan gejala berupa bintik-bintik merah pada kulit dan artritis)
a.
Radiologi: Pada foto rontgen dada, terlihat adanya
kardiomegali, terutama ventrikel kiri. Juga ditemukan adanya bendungan paru dan
efusi pleura
b.
Elektrokardiografi:
ditemukan adanya sinus takikardia, aritmia atrial dan ventrikel, kelainan
segmen ST dan gelombang T dan gangguan konduksi intraventrikular.
Kadang-kadang ditemukan voltase QRS yang rendah, atau gelombang Q patologis,
akibat nekrosis miokard.
c.
Ekokardiografi :
Tampak ventrikel kiri membesar, disfungsi ventrikel kiri, dan kelainan katup
mitral waktu diastolik, akibat complience dan tekanan pengisian yang abnormal.
d.
Bila terdapat insufisiensi trikuspid,
pergerakan septum menjadi paradoksal. Volume akhir diastolik dan akhir sistolik
membesar dan parameter fungsi pompa ventrikel, fraksi ejeksi (EF) mengurang.
Penutupan katup mitral terlambat dan penutupan katup aorta bisa terjadi lebih
dini dari normal. Trombus ventrikel kiri dapat ditemukan dengan pemeriksaan
2D-ekokardiografi, juga aneurisma ventrikel kiri dapat disingkirkan dengan
pemeriksaan ini.
e.
Radionuklear: pada pemeriksaan radionuklear tampak
ventrikel kiri disertai fungsinya yang berkurang, menunjukkan dilatasi dan disfungsi ventrikel
kiri ( RVG = ;
ventrikulogram radionuklid ; TI = thaliun 201)
f.
Sadapan jantung: pada
sadapan jantung ditemukan ventrikel kiri membesar serta fungsinya berkurang,
regurgitasi mitral dan atau trikuspid, curah jantung berkurang dan tekanan
pengisian intraventrikular meninggi dan tekanan atrium meningkat.
g.
Bila terdapat pula gagal ventrikel kanan,
tekanan akhir diastolik ventrikel kanan, atrium kanan dan desakan vena
sentralis akan tinggi. Dengan angiografi ventrikel kiri dapat disingkirkan dana
neurisma ventrikel sebagai penyebab gagal jantung.
1.
Dilatasi dan disfungsi ventrikel kiri dan kanan
i.
Angiografi : berkesan ventrikel kiri
hipokinetik difus serta dilatasi, sering disertai dengan regurgitasi mitral
j.
Biopsi Endomiokard transvenus
1.
Digunakan pada
kondisi seperti infiltrasi miokard oleh amiloid
2.
Berkesan
inflamasi sel bundar miokardium
· Paracentesisi : untuk
mengangkat kelebihan cairan di perut.
Memberikan
tourniquet pada tungkai menurunkan kembalinya darah vena. Sirkulasi darah vena
di tungkai bawah dibatasi, dan muatan kerja dari jantung diperkecil/dikurangi.
Tourniquet biasanya digunakan selama dekompensasi dan edema pulmonary keras dan
hanya sampai kekuatan kardiak ditingkatkan. Beberapa ahli menentang penggunaan
ini karena menyebabkan darah berkumpul pada ekstremitas bagian bawah,
tergantung pada posisi.
Transplantasi jantung adalah pilihan pengobatan
pada klien dengan kardiomiopati dilatasi berat (DCM) Kriteria untuk seleksi
dilakukannya transplantasi jantung adalah:
₋
Harapan hidup kurang dari 1 tahun
₋
Umur lebih muda dari 65 tahun
₋
New York Heart Association (NYHA) kelas III-IV
₋
Normal atau dengan peningkatan resistensi
pulmonal yang sedikit
₋
Tidak adanya infeksi aktif
₋
Status psikososial yang stabil
₋
Tidak adanya penyalahgunaan obat atau alkohol
₋
Biventricular alat pacu jantung, yang
menggunakan sengatan listrik untuk mengkoordinasikan tindakan ventrikel kiri
dan kanan.
₋
Implan cardioverter-defibrillator (ICDs), yang
memonitor irama jantung dan memberikan kejutan listrik bila diperlukan. Alat
juga dapat berfungsi sebagai alat pacu jantung.
₋
Pemompa Jantung (perangkat pembantu ventrikel
kiri, atau LVADs).
Ini
perangkat mekanik yang ditanamkan ke dalam perut atau dada dan melekat
pada jantung yang melemah untuk membantu
pompa pada jantung.
b.
Penatalaksaan
Farmakologis
Terapi
kardiomiopati dilatasi ini ditujukan untuk pengutangan garam dan penggunaan
digitalis glikosida, vasodilator, dan diuretik. Antikoagulan diberikan untuk
mencegah emboli sistemik atau pulmonal. Penggunaan diuretika, ACE
inhibitor, vasodilator, digitalis, suplemen nutrisi, dan obat lain yang dapat mengurangi gejala. Penyebab penyakit
harus dihilangkan. Penggunaan defibrilator implan diperlukan untuk mengatasi
aritmia berat. Sebagian kecil dari pasien bertambah parah dengan pengobatan dan
memerlukan transplantasi jantung.
Cardiak Output seperti digitalis mempunyai efek
isotropic positif dan digunakan untuk meninngalkan miokardium contractility dan
cardiac output. Kegiatan mereka dengan peningkatan cardiac output berlanjut
dengan waktu kondisi, dan peningkatan refractory period . Permulaan obat-obat
tersebut diberikan dalam digitalis dosis untuk memperoleh efisiensi cardiac
output yang maksimal. Jika efektivitas obat itu diperoleh sangat besar, dosis
lebih rendah digunakan untuk pemeliharaan. Efek samping obat ini adalah
mual dan muntah.
Vasodilator menyebabkan relaksasi otot secara
halus oleh karena mempersatukan vena, menurunkan resistensi peripheral, dan
akhirnya menurunkan daya kerja jantung. Vasodilator dalam dosis rendah adalah
aktivitas penurunan kapiler pulmonary dan ventrikel kiri sudut tekanan, dalam
dosis tinggi, hal itu menurunkan kelebihan daya. Efek samping obat ini
diantaranya hipotensi, mual, muntah, sakit kepala atau compensatory.
₋
ACE inhibitor (seperti Captopril,
Enalapril, Lisinopril, Enalapril )
ACE ( Angiotensin-converting
enzyme) inhibitor terbukti dapat digunakan untuk mencegah perkembangan dilatasi
jantung dan berguna untuk pasien DCM. Merupakan suatu vasodilator. Efek
sampingnya adalah batuk kering (akibat peningkatan sintesis bradikinin), rash, rasa mengecap logam, dan jarang
terjadi bengkak lidah.
₋
Beta-blockers
(seperti Metoprolol, Carvedilol, Bisoprolol )
Jika timbul
gagal jantung, maka terjadi peningkatan produksi adrenalin yang dapat
menyebabkan kerusakan jantung yang lebih parah. Hal tersebut dapat dicegah
dengan penggunaan beta bloker. Dengan penggunaan jangka panjang akan
mengembangkan penyembuhan dari DCM. Efek samping terjadi pada sebagian kecil pasien
dan termasuk kelelahan yang memburuk, tangan menjadi dingin dan wheezing. Pemberian golongan ini dimulai
dengan dosis rendah dan bertahap secara perlahan.
Digunakan untuk mengontrol denyut
jantung jika terjadi fibrilasi atrium. Meskipun denyut jantung normal, Digoxin
diberikan utnuk membantu meningkatkan kontraksi otot jantung (inotropik
positif). Tapi hanya diberikan jika gejala penyakit tidak dapat diatasi dengan
pemberian ACEi dan beta bloker.
₋
Diuretika (seperti
Furosemide, Bumetamide, Amiloride )
Obat ini
dikenal sebagai “pil air” dan digunakan untuk mengurangi retensi cairan dalam
tubuh dengan meningkatkan produksi urine. Jika gejala sudah teratasi,
penggunaan obat ini dapat dikurangi. Efek sampingnya hipokalemia, dan diatasi
dengan kombinasi antara Furosemide dengan Spironolakton, atau diberikan
suplemen kalium atau diuretik hemat kalium. Bila pasien diberi
diuretic, biasanya pasien menjadi lemah atau kebimbangan. Harus
diobservasi kehilangan elektrolit, ketika diuretic digunakan. Kehilangan
tersebut dapat berupa kehilangan potassium, klorida, sodium, dan calsium. Kehilangan
pitasium dan klorida dapat menajdi asidosis metabolic. Observasi juga
tanda-tanda kehilangan elektrolit yaitu haus, kram, pada poerut, lemah, banyak
tidur, kejang otot.
₋
Antagonis aldosteron (Spironolakton )
Merupakan salah satu tipe dari obat diuretika
yang dapat mengurangi pembentukan jaringan parut pada ventrikel dan dapat
memperbaiki prognosis pada penyakit ini.
Untuk mencegah pembentukan bekuan
darah. Obat ini mengencerkan darah dan bekerja dengan baik untuk mencegah stroke.
Tapi, penggunaan warfarin yang berlebihan juga menyebabkan darah tidak dapat
membeku.
₋
Amiodarone( anti aritmia)
Digunakan untuk penatalaksanaan
kelainan irama jantung/ aritmia.
Mengurangi insidensi untuk fibrilasi atrium. Mengurangi risiko kematian
mendadak. Efek samping yang dapat terjadi adalah dilatasi pembuluh darah
perifer, sensitivitas terhadap matahari,dan kelainan pada hormone tiroid.
Kortikosteroid
dan immunosupressan dapat berguna bagi orang yang mengalami inflamasi, serta
vasodilator digunakan untuk melawan kongesti. Golongan kalsium antagonis tidak
dianjurkan untuk dikombinasi pemberiannya dengan pengobatan standar seperti di
atas, dan bukan merupakan pengobatan lini pertama. Secara umum penggunaan
obat-obat golongan ini dapat ditoleransi dengan baik, walaupun efek depresi
miokardium yang merupakan efek samping penting yang harus dipertimbangkan dalam
pilihan pengobatan.
c.
Penatalaksanaan
Perawat
·
Observasi tanda-tanda kehilangan elektrolit
yaitu haus, kram, pada perut, lemah, banyak tidur, kejang otot.
·
Anjurkan Istirahat total bagi klien yang menjalani perawatan jangka
panjang agar terjadi penurunan beban kerja jantung yang melemah.
·
Bantu Pasien melanjutkan aktivitas
regulernya yang masih dapat ditoleransi.
·
Mengontrol
berat badan klien
berat badan yang meningkat 3-4 kg
lebih dari 1 atau 2 hari menunjukkan akumulasi cairan.
·
Memberitahu
klien untuk mengurangi penggunaan
rokok dan
konsumsi alkohol dengan
memberikan penkes.
·
Jika pasien dalam ortopnea harus didukung dalam
posisi fowler yang tinggi.
·
Melakukan mobilisasi secara teratur pada klien
untuk meningkatkan sirkulasi dan mencegah robeknya jaringan dikarenakan tekanan
dari edema.
d.
Penatalaksanaan
Non Farmakologis (diet)
-
Exercise sederhana (contohnya berjalan, bersepeda) Pemenuhan
oksigen ke jaringan Penambahan oksigen digunakan untuk menjamin secara adekuat
oksigen ke sel-sel. Selama pemberian oksigen ini, harus diobservasi warna,
respirasi dan tanda-tanda vital.
-
Diet pembatasan sodium/Diet rendah garam (< 4 g/hari)
Membatasi
pemasukan sodium dalam cara lain, sehingga darah dapat diturunkan. Sodium
menyeabkan retensi air, sumber eliminasi diet dari sodium dapat mencegah dan
mengontrol retensi cairan.
Pasien harus diletakan pada posisi untuk
menghindari ketidakperluan membuang energi. Jika pasien dalam ortopneu harus
didukung dalam posisi fowler yang tingi. Pasien harus dimobilisasi secara
teratur untuk meningkatkan sirkulasi dan mencegah robeknyajaringan dikarenakan
tekanan dari edema.
a.
Anjurkan klien
untuk mengurangi konsumsi alkohol dan kebiasaan merokok.
c.
Monitor
terjadinya hipertensi sistemik
d.
Monitor
keadaan wanita selama masa kehamilan
a.
Monitor tanda
awal dari gagal jantung kongestif.
b.
Evaluasi klien
dengan disritmia.
a.
Perhatikan
petunjuk spesifik pemakaian obat
b.
Pertimbangkan
untuk dilakukan transplantasi jantung
c.
Evaluasi
pemberian terapi antikoagulasi untuk mengurangi embolisme sistemik.
Tak semua
orang dengan kardiomiopati juga punya gejala yang terlihat. U.S. National
Heart, Lung, and Blood Institute mengatakan pentingnya mempelajari beberapa
faktor risiko mayor, seperti:
1.
Punya anggota keluarga dengan riwayat kardiomiopati,
gagal jantung atau serangan jantung.
2.
Mempunyai kondisi lain yang bisa memicu kardiomiopati
seperti serangan jantung, penyakit jantung atau peradangan jantung akibat
infeksi virus.
3.
Mengidap
diabetes melitus, menderita kelainan metabolik atau mengalami obesitas berat.
4.
Mengidap
penyakit yang menyebabkan kerusakan jantung.
5.
Mengalami
ketergantungan terhadap alkohol dalam waktu lama.
6.
Mengalami
tekanan darah tinggi dalam waktu yang lama.
Banyak
faktor yang dapat mengubah dan memperbesar ruang utama jantung Anda memompa (kiri
ventrikel). Faktor risiko untuk kardiomiopati dilatasi meliputi:
1.
Tekanan darah tinggi (hipertensi)
2.
Pengerasan dan penyempitan arteri
(aterosklerosis)
4.
Kerusakan pada otot jantung dari serangan
jantung sebelumnya
5.
Tingkat jantung yang cepat (takikardia)
6.
Riwayat keluarga kardiomiopati dilatasi
8.
Beberapa obat kemoterapi untuk mengobati kanker
10. Virus atau
bakteri infeksi pada otot jantung
11. Gangguan
metabolik, seperti penyakit tiroid atau diabetes
12. Menyerap terlalu
banyak zat besi dari makanan yang Anda makan (hemachromatosis)
13. Kekurangan
nutrisi dari vitamin esensial dan mineral
14. Peradangan otot
jantung dari gangguan sistem kekebalan
15. Logam dan
senyawa beracun lainnya, seperti timah, merkuri dan arsen
16. Gangguan neuromuskular,
seperti distrofi otot
B. KonsepAsuhan Keperawatan
DS
|
DO
|
Klien mengeluh:
- sesak
- kaki bengkak
- mengeluh lemah
- Pasien
mengatakan sulit berjalan dan bangun dari tempat tidur
- Klien mengatakan tidur siang tidak teratur,
sebentar-sebentar.
- Klien mengatakan tidur sering terbangun
karena sesak.
- Klien mengatakan tidur malam 4 jam
|
Tn. Nandi, 60 thn
TD: 170/110 mmHg
N: 120 x/menit
P: 30 x/menit
S: 36,5 0C
Tampak lemah
Ronkhi (+)
Edema pitting (++/++)
orthopnea
Asites
pada abdomen
S3 da S4 (+)
JVD (+)
Klien
tampak gelisah
Klien
tampak cemas saat menanyakan penyakitnya
Klien sudah 2 X akibat komplikasi hipertensinya
Denyut dan irama jantung berubah
Kulit teraba dingin/lembab
Nadi perifer tidak teraba
Distensi vena jugularis (+)
Rongten dada: Kardiomegali ventrikel kiri
|
Angka
kejadian kardiomiopati dilatasi adalah 2
X terjadi pada laki-laki dan terjadi pada usia pertengahan. (Ignatavicius et
al, 1995:919)
a)
Riwayat Kesehatan Sekarang
Umumnya klien
datang dengan keluhan adanya sesak. Sesa yang dirasakan bertambah bila
dilakukan aktivitas dan tidur terlentang dan berkurang bila diistirahatkan dan
memakai 2-3 bantal. Sesak dirasakan pada daerah dada dan seperti tertindih
benda berat. Skala sesak 0-4 dan
dirasakan sering pada siang dan malam hari.
b)
Riwayat Penyakit Dahulu
Kaji adanya
Kelainan autoimun, Hipertensi sistemik, Autoantibodi yaitu antimyocardial
antibodies, Proses infeksi (infeksi bakteri/virus), Gangguan metabolik
(defisiensi thiamine dan scurvy), gangguan imunitas (leukimia), Kehamilan dan
kelainan post partum, toxic proses (alkohol dan chemoterapi), proses infiltrasi
(amyloidosis dan kanker)
c) Riwayat kesehatan
keluarga
Kaji adanya
anggota keluarga / lingkungan yang mempunyai penyakit menular infeksi seperti
TB dan hepatitis. Kaji adanya riwayat penyakit hipertensi, jantung dan diabetes
melitus di keluarga, bila ada cantumkan dalam genogram.
3)
Pola Aktivitas
Sehari-hari
Nutrisi
klien dikaji adanya konsumsi garam, lemak, gula dan kafein dan jenis makanan.
Klien mungkin akan merasa haus dan minum berlebihan (4000-5000 mL) akibat
sekresi aldosteron. Adanya penurunan aktivitas dan aktivitas sehari-harinya
(ADL) akibat adanya lemah, letih dan adanya dispneu. Istirahat terganggu akibat
dispneu dan sering terbangun pada malam hari untuk eliminasi BAK.
a.
Sistem
Pernafasan/breath
Dispneu saat
beraktivitas, Paroksimal Nokturnal Dispneu, tidur sambil duduk atau dengan
beberapa bnatal, Batuk dengan/ tanpa pembentukan sputum, riwayat paru kronis,
penggunaan bantuan pernafasan (oksigen dan medikasi), nafas dangkal,takipneu,
penggunaan otot aksesori pernafasan.bunyi nafas mungkin tidak terdengar, dengan
krakels basilar dan mengi.
b.
Sistem
Kardiovaskular/blood
Distensi vena jugularis, pembesaran jantung, adanya nyeri dada,
suara s3 dan s4 pada auskultasi jantung ,tekanan darah normal/turun, takikardi,
disritmia (fibril atrium, blok jnatung dll)nadi perifer mungkin
berkurang,;perubahan denyutan dapat terjadi;nadi sentral mungkin kuat, punggung
kuku pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat.
c.
Sistem
Pencernaan/bowel
Kaji adanya peningkatan berat badan secara signifikan, mual dan
muntah, anorexia, adanya nyeri abdomen kanan atas, hepatomegali dan asites
d.
Sistem
Muskuloskeletal/bone
Kelelahan, kelemahan, sakit pada otot dan kehilangan kekuatan/
tonus otot.
e.
Sistem
Persyarafan/brain
Kaji adanya rasa pening, perubahan prilaku, penurunana kesadaran
dan disorientasi
f.
Sistem
Perkemihan/bladder
Kaji adanya nokturia dan penurunanan berkemih, urine berwarna
gelap, penggunaan dan keadaan kateterisasi .
Pittimg edema pada bagian tubuh bawah, dan kulit teraba dingin,
adanya kebiruan, pucat, abu-abu dan sianotik , dan adanya kulit yang lecet.
kelelahan otot, peningkatan kebutuhan tidur,
kelemahan
Perubahan libido,perubahan aliran mensturasi
Kaji adanya
kecemasan, gelisah dan konsep diri dan
koping klien akibat penyakit,
keprihatinan finansial dan hospitalisasi.
Perlu dikaji
tentang persepsi klien terhadap dirinya sehubungan dengan kondisi sekitarnya,
hubungan klien dengan perawat, dokter dan tim kesehatan lainnya. Biasanya klien
akan ikut serta dalam aktivitas sosial atau menarik diri akibat adanya dispneu,
kelemahan dan kelelahan.
Kaji tentang
keyakinan atau persepsi klien terhadap penyakitnya dihubungkan dengan agama
yang dianutnya.. Biasanya klien akan merasa kesulitan dalam menjalankan
ibadahnya.
(a) Pemeriksaan Laboratorium
Radiologi: Pada foto
rontgen dada, terlihat adanya kardiomegali, terutama ventrikel kiri. Juga
ditemukan adanya bendungan paru dan efusi pleura
Elektrokardiografi:
ditemukan adanya sinus takikardia, aritmia atrial dan ventrikel, kelainan
segmen ST dan gelombang T dan gangguan konduksi intraventrikular. Kadang-kadang ditemukan voltase QRS yang
rendah, atau gelombang Q patologis, akibat nekrosis miokard.
Ekokardiografi : Tampak
ventrikel kiri membesar, disfungsi ventrikel kiri, dan kelainan katup mitral
waktu diastolik, akibat complience dan tekanan pengisian yang abnormal.
Bila terdapat insufisiensi trikuspid, pergerakan septum menjadi
paradoksal. Volume akhir diastolik dan akhir sistolik membesar dan parameter
fungsi pompa ventrikel, fraksi ejeksi (EF) mengurang. Penutupan katup mitral
terlambat dan penutupan katup aorta bisa terjadi lebih dini dari normal.
Trombus ventrikel kiri dapat ditemukan dengan pemeriksaan 2D-ekokardiografi,
juga aneurisma ventrikel kiri dapat disingkirkan dengan pemeriksaan ini.
Radionuklear: pada
pemeriksaan radionuklear tampak ventrikel kiri disertai fungsinya yang
berkurang.
Sadapan jantung: pada sadapan
jantung ditemukan ventrikel kiri membesar serta fungsinya berkurang,
regurgitasi mitral dan atau trikuspid, curah jantung berkurang dan tekanan
pengisian intraventrikular meninggi dan tekanan atrium meningkat.
Bila terdapat pula gagal ventrikel kanan, tekanan akhir diastolik
ventrikel kanan, atrium kanan dan desakan vena sentralis akan tinggi. Dengan
angiografi ventrikel kiri dapat disingkirkan dana neurisma ventrikel sebagai
penyebab gagal jantung.
